Zusammenfassung
Der intraokularen Knochenbildung dürften allgemeine pathogenetische Prinzipien zugrundeliegen.
Erforderlich für die Ossifikation sind neben lokalen Milieuveränderungen (CO2, Phosphat) erstens eine reichhaltige Vaskularisation - deshalb ist stets die peripapilläre
Region betroffen oder zumindestens mitbetroffen -und zweitens höchstwahrscheinlich
ein unmittelbarer oder mittelbarer Einfluß des retinalen Pigmentepithels. Das Knochenwachstum
erfolgt in aller Regel langsam und führt zu einer recht einheitlichen Knochenmorphologie.
Knochenauslösend wirken chronische intraokulare Veränderungen (chronische Alterationen
des retinalen Pigmentepithels), wobei die Knochenbildung fast immer mit einer Amotio
retinae kombiniert ist. Die primäre Noxe, sei es ein Trauma, eine Entzündung oder
ein Tumor, scheint nur eine untergeordnete oder keine Rolle zu spielen. Unterschiede
zwischen den sekundären intraokularen Verknöcherungen und den eigentlichen, primären
(Aderhaut-)Osteomen ließen sich in einer unterschiedlichen Stärke des osteogenen (RPE-)Reizes
begründen. In dem Lichte der eigenen Untersuchung (29 phthitische oder meist chronisch
hypotone Augen, 12 davon mit intraokularen Verknöcherungen) und der Literatur muß
das eigentliche Aderhautosteom weniger als angeborenes Choristom sondern vielmehr
als sekundärer, eventuell durch ein Geburtstrauma bedingter Prozeß angesehen werden.
Summary
Intraocular ossification seems to follow general pathogenic principles. Ossification
requires besides local changes in carbon dioxide tension and local increase of phosphate
ions first a rich vascular supply - therefore the peripapillary region is always involved,
alone or in conjunction with other sites - and second probably a direct or indirect
influence of the Retinal Pigment Epithelium (RPE). The growth of the bone occurs slowly
and leads to a relative uniform morphology. Osteogenesis is triggered by chronic intraocular
changes (of the RPE), and ossification is almost always combined with a longstanding
retinal detachment. The primary lesion (e.g. trauma, inflammation or tumor) plays
a minor or no role. Differences between secondary intraocular bone formation (following
a well known lesion) and primary choroidal osteomas could be explained by a different
strength of the osteogenic (RPE-)stimulus. In the light of our investigations (29
phthitic or chronically hypotonic eyes, 12 of them with intraocular bone formation)
and the literature primary osteomas of the choroid have to be interpreted more likely
as secondary processes, possibly following a (birth-)trauma, than as congenital choristomas.